“*能神经元”可以造什么句，*能神经元造句

结论：电针能有效防止帕金森病大鼠黑质多巴*能神经元损伤。

那些被鉴定的多巴*能神经元确实被刺激所抑制。

结论雌激素对雌*大鼠中脑黑质多巴*能神经元具有保护作用。

在注*致损伤*物6-羟基多巴*之后，只需要向纹状体中注入一次保守型神经营养因子，就可以使黑质中的多巴*能神经元几乎完全得以复苏。

目的：探究电针防止帕金森病大鼠黑质多巴*能神经元损伤的可能*。

目的探讨羊膜上皮细胞对人脐血干细胞定向分化为多巴*能神经元的作用。

主要的病理改变是黑质纹状体通路的多巴*能神经元变*，导致多巴*合成减少和乙酰胆碱系统功能亢进。

*志成，周政，严稽文星形胶质细胞条件培养液体外诱导胎鼠室管膜前下区神经干细胞向多巴*能神经元的分化★。

观察痴呆模型组、对照组及老年组大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)及黑质(sn)多巴*能神经元的形态学变化，并定量分析。

结论GDNF能促进PD模型大鼠黑质内神经元前体细胞向多巴*能神经元方向分化。

这些发现暗示多巴*能神经元会被奖赏机制特异地激活而一群非多巴*能神经元会被令人厌恶的刺激激活。

目的：探讨头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质多巴*能神经元的保护作用。

帕金森病是一种以中脑黑质多巴*能神经元变*缺失为主要病理变化的渐进*神经系统退行*疾病。

在小鼠中，肌*可阻止多巴*能神经元的缺失。

活*研究表明，*醇酵母及家蚕幼虫表达的GDNF蛋白能促进多巴*能神经元的存活和突起生长。

结论：同型半胱氨*加重离体帕金森病模型动物的多巴*能神经元损伤，其机制可能与氧化应激反应有关。

用免疫组织化学方法研究中脑黑质致密区(snc)和腹侧被盖区(VTA)多巴*能神经元的变化。

模型组右侧黑质致密区内多巴*能神经元几乎消失，残存细胞萎缩；