“有丝*”可以造什么句，有丝*造句

梧桐表皮细胞和下皮细胞的*只见无丝*而没有有丝*。

水稻胚乳游离核的*具有多样*，既有有丝*，也有无丝*，还有有丝*后的子核不经间期随即进行无丝*等方式；

有丝*的开始称为前期，核仁消失。

染*体是通过纺锤体的有丝*和减数*而分配的。

精原细胞经有丝*再减数*产生单倍体精子细胞,即精母细胞.

仅仅发生在配子形成中的减数*是一种特殊形式的有丝*。

这些发现为研究减数*以及有丝*和减数*中动粒调节的演变提供了基础。

小孢子第一次有丝*形成生殖和营养细胞。

双受精过程属有丝*前配子融合类型。

合子经过反复的有丝*和分化重新成为一个二倍体的生物体。

如在进入有丝*前停止于G2期，则表现为多倍体细胞——这是未能*而肥大的细胞的特征。

二倍体的生殖系细胞通过减数*产生配子，配子通过有丝*增殖，长成一个单倍体的生物体。

纺锤极细胞在有丝*中形成的纺锤体两端的任一端

洋葱根尖细胞有丝*实验是中师生物教学的一个基础实验。

准确的染*体分离依赖于有丝*过程的精确调控，包括有丝*的时间，及纺锤体检查点的正确调控等。

精原细胞经有丝*再减数*产生单倍体精子细胞，即精母细胞.研究了产甘油假丝酵母细胞回用生产甘油的反复分批发酵。

中心体这一微小的细胞器，在有丝*中对维持细胞的极*及染*体分离具有重要的调节作用。

个别单株部分茎尖体细胞在有丝*后期出现染*体桥、断片和落后染*体等异常现象。

有丝*是指，当一个细胞*时，复制好的DNA以染*体的形式精确地分配到两个子细胞中的过程。

在细胞有丝*中纺锤体检查点对保*遗传信息的稳定*有着重要的调控意义。

长春花生物碱作为一类抗有丝**物，能够抑制微管聚合并诱导聚合的微管蛋白解聚。

在有丝*的末期或第二次减数*末期，染*体解聚消失，中心的纺锤体解体，核仁重新出现，新核膜形成。

这些因子的功能*特殊化可能提供了一个*调控不同分子过程的机制，这些分子过程通常同步的发生在有丝*细胞周期中。

结论：用没有酪氨*激酶抑制剂治疗的情况下，原发*gist完全切除后的复发率由有丝*率、肿瘤大小和肿瘤部位决定。

对于细胞的辐*敏感*，有丝*与辐*效应的表现，以及辐*作用对于胞质和胞核的影响等问题作了初步的讨论。

在单核小孢子有丝*的赤道面上，有大量径向排列的微管和少量聚集在赤道板上而被横切的成膜体微管，[]许多小囊泡充填在成膜体微管之间并与其融合成初期的细胞板。

在有丝*及减数*时染*体沿纺锤体排列。

染*体在有丝*中会重复。

精原细胞经有丝*再减数*产生单倍体精子细胞，即精母细胞。

在这些种类中，配子是由有丝*形成的。

染*体上包含着丝点的区域，在细胞有丝*和减数*期间与纺锤体相整合的一种结构。

离体培养和花粉的单倍*容易引起植物体细胞的核内有丝*，核融合，多极有丝*以及染*体断裂等现象。

知道的最清楚的可能是秋水仙碱，它影响有丝*。

在有丝*的晚前期、早中期和中期的染*体都有这样的带纹，同一品种的带纹数目从有丝*晚前期到中期逐渐减少。

哺乳动物的精子发生是一个复杂的细胞分化过程，可分为有丝*、减数*和精子形成三个阶段。

结果表明，铅能降低正常*细胞的有丝*指数，阻碍了细胞向分化状态发展，表现出浓度与时间的叠加抑制效应。

从而使机体的非特异*免疫功能下降和角质形成细胞的有丝*速度加快。

在精子中，一套专门的极小的支持蛋白（精蛋白）把DNA体积压实成有丝*时的染*体的六分之一左右。

中心体作为细胞的主要微管组织中心，在细胞周期过程中建立两极纺锤体，调节细胞有丝*，从而对维持染*体的稳定起着重要的作用。

微管促使我的思考有丝*的机制。

着丝粒是真核生物有丝*和减数*染*体正确分离和传递所必需的染*体区域。

小孢子母细胞减数*前，细胞质内含有脂滴，小孢子有丝*以后，脂滴增多增大。

两个精核和管核都是从同一个小孢子核有丝*产生的。

许多昆虫以及线虫，除了具有生殖细胞外还具有有丝*期后的细胞。

中期细胞核的有丝*和减数*阶段，发生于前期之后和后期之前，在此期间内染*体在中期板平面上定向排列。

有丝*细胞仍可见到。

有丝*后，这些微管又重新解聚成微管蛋白。

目的:利用稻瘟霉生物活*成分跟踪筛选模型，筛选海兔中抗有丝*活*成分.

这里显示这种肠病缺乏腺管、有丝*活跃、刷状缘消失，伴有淋巴细胞和浆细胞浸润（B细胞对麦胶敏感）。

发现在重组细胞中有一些是处于有丝*的各个阶段。

有丝*和减数*在传递遗传信息过程中各有优势。

在正常睾丸生精过程中，原癌基因的正常表达对精原细胞的有丝*、精母细胞的减数*及精子变形、成熟有重要的调控作用。